https://aeon.co/essays/sugar-is-a-toxic ... or-disease
Tłumaczenie: Sierkovitz (z gigantycznymi podziękowaniami).
“Praktycznie zero”. To realistyczna ocena szans na to, że organizacjom związanym ze zdrowiem publicznym uda się w najbliższej przyszłości zahamować epidemie otyłości i cukrzycy, przynajmniej wg osoby która powinna takie rzeczy wiedzieć, Margaret Chan, dyrektorki generalnej Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). Istnieje praktycznie zerowe prawdopodobieństwo, że jej i jej współpracownikom zajmującym się tym problemem uda się spowodować, że “zła sytuacja” nie stanie się “gorsza”, powiedziała Chan podczas dorocznego spotkania National Academy of Medicine w październiku. Opisała też sytuację jako “katastrofę dziejącą się w zwolnionym tempie”, co sugeruje jak poważny jest problem. Wraz ze wzrostem otyłości w społeczeństwie cukrzyca, która prowadzi do ślepoty, amputacji, chorób serca, niewydolności nerek i przedwczesnej śmierci z czegoś nienotowanego jeszcze w połowie XIX w. stała się plagą dotykającą 1 na 11 Amerykanów. W niektórych grupach demograficznych ma ją co drugi dorosły.
Podczas takiego kryzysu zdrowotnego, oczywiste jest pytanie: dlaczego się tak dzieje? Można sobie wyobrazić wiele przyczyn wpadek służby zdrowia. Ale porażka na taką skalę jest bezprecedensowa. W takim przypadku najprostszym wytłumaczeniem jest to, że nasze zrozumienie etiologii (przyczyn choroby) zarówno otyłości jak i cukrzycy jest wadliwe. Być może nawet fatalnie wadliwe.
Badacze nauk ścisłych mają nawet nazwę dla takiej sytuacji: patologiczna nauka, zdefiniowana przez noblistę z chemii Irvinga Langmuira w 1953 jako “nauka o rzeczach, których nie ma”. Tam gdzie procedury badawcze są albo za drogie albo niemożliwe do poprawnego przeprowadzenia, złe założenia, fałszywe paradygmaty i patologiczna nauka mogą trwać w nieskończoność. Czy jest tak w wypadku obecnej epidemii? Jest to bardzo możliwe. Może po prostu źle zrozumieliśmy to jak łączy się nasza dieta czy styl życia z otyłością i cukrzycą? Jak zasugerował w 1621 oksfordzki uczony Robert Burton w Anatomii Melancholii, jeżeli leki są “nieidealne, słabe albo bezużyteczne”, jest całkiem prawdopodobne, że to przyczyny są źle zrozumiane.
Historia badań nad otyłością i odżywianiem sugeruje, że stało się dokładnie tak. W dziesięcioleciach poprzedzających II WŚ, niemieccy i austriaccy naukowcy wywnioskowali, że otyłość jest wywołana przez zaburzenia hormonalne; w latach 60. powiązano te zaburzenia z zawartością cukru w naszej diecie. Ale austriacko-niemiecka szkoła myślenia została przetrzebiona po wojnie a możliwość, że winnym jest cukier nigdy nie została konsensusem naukowym - głównie przez to, że środowisko naukowców żywienia w latach 70. dostało fiksacji na punkcie tłuszczów jako winowajców chorób cywilizacyjnych. Teraz w obliczu eksplozji epidemii warto ponownie przyjrzeć się hipotezie jakoby to cukier pełnił centralną rolę w obecnym kryzysie.
Kiedy badacze i oficjele organizacji ochrony zdrowia publicznego wypowiadają się o cukrzycy i otyłości piszą, że te schorzenia są “wieloczynnikowe i złożone”, sugerując, że ich porażka jest w związku z tym usprawiedliwiona. Ale to zaciemnia fakt, że metody walki z oboma zależą od dwóch związków przyczynowo skutkowych, które niekoniecznie są poprawne.
Pierwsze założenie to, że cukrzyca typu 2 (powszechna forma cukrzycy nabywanej podczas życie) i otyłość są powiązane. Ponieważ otyłość i cukrzyca typu 2 są tak blisko ze sobą powiązane, zakłada się, że cukrzycę powoduje otyłość albo kumulacja tłuszczu w organizmie. Zgodnie z tą logiką co powoduje otyłość jest też pośrednio sprawcą cukrzycy.
Drugie założenie stara się wytłumaczyć podstawową przyczynę otyłości: brak bilansu między skonsumowanymi i spalonymi kaloriami.
Taki sposób myślenia, charakterystyczny dla WHO i praktycznie każdej innej organizacji związanej z ochroną zdrowia, stał się paradygmatem w prawdziwym kuhnowskim sensie tego słowa (za wiki: zbiór pojęć i teorii tworzących podstawy danej nauki. Teorii i pojęć tworzących paradygmat raczej się nie kwestionuje, przynajmniej do czasu kiedy paradygmat jest twórczy poznawczo – tzn. za jego pomocą można tworzyć teorie szczegółowe zgodne z danymi doświadczalnymi /historycznymi/, którymi zajmuje się dana nauka.). Naukowcy i organizacje opisują otyłość jako problem z bilansem energetycznym. Ten koncept stanowi podwalinę praktycznie wszystkich badań nad otyłością - od prewencji przez leczenie. A przez konotację - również podwalinę naszej wiedzy o cukrzycy. I to ukształtowało jaką rolę przypisaliśmy rafinowanym cukrom (cukier, syrop glukozowo-fruktozowy).
WHO i inne organizacje zdrowia publicznego chcą opodatkowania cukru, a w szczególności napojów z wysokim stężeniem cukrów. Ale robią to nie dlatego, że cukier wywołuje choroby,jak było to w przypadku, dajmy na to, palenia i raka płuc a dlatego, że z ich perspektywy, cukier to puste kalorie, które jemy w nadmiarowych ilościach. Zgodnie z tą logiką to co powoduje, że tyjemy jest jednocześnie przyczyną cukrzycy.
Paradygmat złego bilansu energetycznego między spożytymi kaloriami a zużytą energią zakłada, że jedyny sposób w jaki jedzenie może wpływać na nasze tycie to jego zawartość energetyczne, czyli kalorie. To jedyna zmienna, która się liczy. Stało się to podstawą zdania “kaloria to kaloria”, które w latach 60. stało się mantrą badaczy nad otyłością i żywieniem, co doprowadziło do tego, że powstał dogmat wg którego tylko kalorie liczą się jeżeli chodzi o zrozumienie i leczenie otyłości.
Taka logika stała się kluczowa dla przemysłu związanego z cukrem. Gdyby to cukier był bezpośrednio szkodliwy, albo miał właściwość, która powodowałaby, że po jego spożyciu mamy zwiększone ryzyko otyłości czy cukrzycy, wtedy agencje rządowe musiałyby go regulować. Jeżeli jedynym efektem spożycia cukru są dodatkowe kalorie w diecie, jak w wypadku każdego innego pokarmu, wtedy efekt jest niegroźny. Kiedy przemysł cukrowniczy rozpoczął swoją kampanię w 1956 roku, żeby przekonać ludzi do tego, że nie jest “tuczący” zrobił to w oparciu na zdawałoby się solidnych naukowych przesłankach. “Cukier nie jest ani odchudzający ani tuczący” tak tłumaczyły to ich reklamy. Nie ma takich rzeczy - każde jedzenie to kalorie i nie ma różnicy między tym czy kalorie pochodzą za steku, cukru, grejpfruta czy lodów.
Nawet 60 lat później w 2015, kiedy NYT opisał jak badacze działali na zlecenie Coca-Coli tworząc za ich pieniądze Global Energy Balance Network, żeby przerzucić winę za epidemię otyłości ze złych diet na nadmierne spożycie kalorii. To wykorzystywało ten sam sposób myślenia - jeżeli to nadmiar kalorii odpowiada za otyłość to nie należy unikać Coli tylko spożywać ją (i inne rzeczy) umiarkowanie albo spalić nadmiar kalorii przez aktywność fizyczną. Dla przemysłu cukrowego i firm sprzedających, jak Coca Cola produkty bogate w cukier, ta bardzo chwytliwa koncepcja dlaczego niektórzy tyją a inni nie jest prawdziwym darem z niebios.
To teraz czas na zasadnicze pytanie: czy hipoteza bilansu energetycznego jest prawidłowa? Czy to właściwy paradygmat? Alternatywna hipoteza istniała od ponad stu lat: według niej otyłość nie jest związana z bilansem energii ale z nadmiarem akumulacji tłuszczu a przez to jest schorzeniem hormonalnym związanym z naszym metabolizmem. Efektem zaburzeń endokrynologicznych, jak to zostało określone w latach 30. przez Eugene Du Bois, wiodącego w tamtym okresie amerykańskiego badacza metabolizmu. Zgodnie z tą hipotezą, nasz pokarm zwiększa tendencję do akumulowania tłuszczu nie z powodu kalorii a z powodu zawartości substancji odżywczych, białek, tłuszczy i węglowodanów (cukrów). Zgodnie z tą koncepcją, organizmy (w tym my) mają system pozwalający na rozdzielanie składników odżywczych - w zależności od tego, czy będą spalone dla energii czy zmagazynowane, czy wykorzystane do odbudowy naszych organów. Wg tej koncepcji to regulowanie zużycia wyewoluowało w wyrafinowany sposób, umożliwia utrzymanie homeostazy organizmu i jest niezbędne do wytłumaczenia tego jak nadmiarowe kalorie są przerabiane na cukier a także to jaka jest etiologia otyłości i cukrzycy.
Ta alternatywna hipoteza zakłada, że cukier ma unikatowe działanie na nasz organizm - niezależne od przyjętych kalorii. W tym świetle cukier jest “toksyczny” - ale w skali lat czy dekad. Zostajemy otyłymi cukrzykami nie dlatego, że jemy zbyt dużo cukrów ale dlatego, że cukry mają specyficzne działanie na naszą fizjologię, metabolizm i politykę hormonalną, co powoduje powstawanie tych schorzeń. Jeżeli to prawda to myślenie, że otyłość jest problemem z bilansem energetycznym jest analogiczne do myślenia o tym, że bieda to problem z bilansem pieniędzy (spowodowanym przez to, że wydajemy za dużo a zarabiamy zbyt mało). Łącząc otyłość z konkretnym zachowaniem - nadmierną konsumpcją i brakiem aktywności fizycznej - badacze zrobili z problemu fizjologicznego problem behawioralny. Ale nie tylko. Popełnili jeszcze jeden błąd - błąd który przez lata przerodził się w ideę zbyt wielką, żeby mogła upaść.
Żeby zrozumieć jak do tego doszło musimy zagłębić się nieco w historię. Współczesna nauka o żywieniu ma korzenie w latach 60 XIX w., kiedy niemieccy badacze stali się pionierami w wykorzystaniu kalorymetru - aparatu wypełniającego cały pokój. Te maszyny pozwalały na mierzenie energii zużywanej przez ludzi i zwierzęta w różnych warunkach i przy różnych dietach i różnym stopniu aktywności. Przez kolejne półwiecze praktycznie wszystkie badania dotyczące żywienia były wykonywane przy użyciu tego typu maszyn. Dzięki temu określono zapotrzebowanie na energię organizmów i również zapotrzebowanie na różne makroskładniki (białka, witaminy, minerały). Funkcja pełniona przez te pierwsze instrumenty pomiarowe zdefiniowała podstawy nauki o żywieniu aż do dzisiaj.
Dziś kiedy dietetyk mówi, że cukier to “puste kalorie”, używa określenia zdefiniowanego przez badania sprzed stu lat za pomocą narzędzi dostępnych w tamtej erze. Kiedy twierdzi się, że otyłość to wynik złego bilansu energetycznego pożywienia, robi się dokładnie to samo. W obu przypadkach ignoruje się badania, które później przeczyły tym tezom.
Idea, że otyłość to wynik źle zbilansowanego jedzenia wyłoniła się z największych osiągnięć naukowych tego okresu - potwierdzenia tego, że prawa termodynamiki, konkretne zasada zachowania energii, odnosi się nie tylko do obiektów nieożywionych ale również żywych organizmów - w tym ludzi. Zgodnie z tymi wynikami, naukowcy przyjęli kalorie jako głównego sprawcę otyłości. Naturalnie za naukowcami poszli lekarze. We wczesnym XX w. Carl von Noorden, niemiecki specjalista od cukrzycy, zaproponował, że “spożycie większej ilości jedzenia niż potrzebuje tego ciało prowadzi do akumulacji tłuszczu i otyłości jeżeli ta dysproporcja w spożyciu utrzymuje się przez dłuższy czas”.
W latach 20. idee von Noordena trafiły na podatny grunt dzięki Louisowi Newburghowi, lekarzowi z University of Michigan, który określił to za pomocą prostej (wg niego) prawdy - “Wszystkie otyłe osoby łączy jedna cecha - jedzą zbyt wiele.”. Zakładając, że nadmierne spożycie musi być przyczyną otyłości, Newburgh zaczął obwiniać “nieposkromiony apetyt” i zmniejszone zużycie energii” (czyli zbyt duże przyswajanie i zbyt małe wydatkowanie energii). W odpowiedzi na to, że otyli, którzy ograniczają spożycie kalorii nadal są otyli, odpowiadał, że te osoby są podatne na “różnorakie ludzkie słabości, nieumiarkowanie i ignorancję” w ten sposób winiąc ofiary i rozpoczynając proces, który spowodował, że otyłość stała się przedmiotem badań psychologii i behawioryzmu.
Ten sposób myślenia, obecny jest zresztą do dzisiaj. W 1939 biografia Newburgha opisywała go jako odkrywcę tego, że “cały problem związany z wagą wiąże się z regulowaniem spożycia kalorii i ich zużywania” i “obalił tezę, że otyłość jest wynikiem fundamentalnego problemu z ciałem”.
Istnienie tej fundamentalnej wady nie było jednak takie proste do zrobienia, wg ówczesnych nienieckich i austriackich badaczy. Wg ich wniosków otyłość mogła być tłumaczona wyłącznie przez taką wadę - jako problem hormonalny i regulacyjny. Warto w tym miejscu przypomnieć, że to badacze z tych krajów byli pionierami wszystkich dziedzin związanych z otyłością - wliczając żywienie, metabolizm, endokrynologię i genetykę. To oni dominowali nauki medyczne, podobnie jak fizykę i chemię, przez cały okres aż do II WŚ. W tym czasie niemiecki był lingua franca nauki - medycznej i całej reszty i naukowcy z całego świata jeździli do tych krajów w poszukiwaniu mentorów i wiedzy.
Równolegle do hipotez von Noordena, współczesny mu Gustav von Bergmann twierdził, że są one kompletnie fałszywe. Wg niego to o twierdził von Noorden to tylko opis tego co się dzieje - nie opis mechanizmu działania, nie wytłumaczenie problemu.
Celem hipotezy w nauce jest podanie wytłumaczenia tego co obserwujemy w przyrodzie czy w laboratorium. Ale zły bilans energetyczny nie tłumaczy absolutnie nic. Nie tłumaczy dlaczego kumulujemy tłuszcz zamiast spalać pożywienie, nie tłumaczy różnic genetycznych, nie daje odpowiedzi dlaczego mamy różnice między kobietami i mężczyznami.
Wg von Bergmanna otyłość to nie problem energii a zatrzymywania tłuszczu w organizmie (podobnie jak globalne ocieplenie to nie problem bilansu energii a zatrzymywania energii w atmosferze). Pytanie na które trzeba odpowiedzieć to, dlaczego tłuszcz się kumuluje. Jakakolwiek istotna hipoteza na temat otyłości musi wytłumaczyć dlaczego to się dzieje. Dlaczego zamiast spalić kalorię kumulujemy je jako tłuszcz.
W 1930 Julius Bauer z Uniwerstyetu Wiedeńskiego podjął pomysły von Bergmanna argumentując, że otyłość musi być jakąś deregulacją czynników biologicznych, które normalnie nie dopuszczają do akumulacji tłuszczu. Bauer twierdził, że komórki tłuszczowe są napędzane tymi czynnikami co prowadzi do ich akumulacji, a to z kolei pozbawia ciała energii niezbędnej do poprawnego funkcjonowania. Ta hipoteza hormonalno-regulacyjna twierdzi, że to otyłość jest przyczyną nadmiernego apetytu i nieaktywności - nie odwrotnie.
Bauer porównywał tkankę tłuszczową do guza albo płodu - czegoś co ma inne “zainteresowania” niż dobro ciała gospodarza i pobiera nadmierne ilości energii, składuje je niezależnie od tego co dana osoba je i ile ćwiczy. W 1938, Russel Wilder, szef Mayo Clinic pisał, że ta hipoteza zasługuje na głęboką uwagę i, że tego typu efekt może mieć ogromne efekty w dłuższym czasie biorąc pod uwagę ogromny apetyt osób cierpiących na otyłość na węglowodany.
W 1940, kiedy Hugo Rony, endokrynolog, napisał pierwszy traktat na temat otyłości w USA, stwierdził, że w Europie hipoteza regulacyjno-hormonalna jest mniej więcej uniwersalnie akceptowana.
A potem wszystko zniknęło. niemieckie i austriackie badania medyczne skończyły się wraz z nadejściem Hitlera - potęga naukowa przechyliła się w stronę USA, kraju niezniszczonego wojną a lingua franca nauki stał się angielski. Przez to najlepsze badania z poprzedniej ery nie były więcej czytane ani referowane. Koncepcja otyłości jako zaburzenia hormonów odeszła do lamusa.
W powojennej erze badań koncepcja Newburgha stała się paradygmatem. W 1941 Bauer opublikował swój drugi - i jak się okazało ostatni artykuł na temat otyłości po angielsku. W 27-stronicowym arttykule przeglądowym punkt po punkcie obalał hipotezę złego bilansu energii (w tym czasie uciekł do USA i żył w LA). W 1942 Newburgh skontrował to 64-stronicowym raportem odrzucając hipotezę hormonalną i promując swój punkt widzenia. W 1944 powtórzył to w kolejnym artykule.
Do 1959 artykuł Bauera był cytowany 10 razy i przez kolejne pół wieku nie zacytował go już nikt. W tym samym czasie artykuły Newburgha były cytowane do późnych lat 70. - 69 i 64 razy - w tym czasie to ogromne ilości cytowań.
Mimo praktycznie uniwersalnej akceptacji w środowisku dietetyków, hipoteza bilansu energii była sprzeczna ze sporą częścią innych dyscyplin naukowych. Przykładowo badania na zwierzętach z lat 30. rutynowo podważały wnioski Newburgha a wspierały Bauera. Otyłe zwierzęta przejawiały nieopanowany apetyt (hiperfagię) i im były grubsze tym więcej jadły. Ale stawały się grubsze nawet wtedy kiedy obcinano im dietę i nie jadły więcej niż ich chude rodzeństwo z grupy kontrolnej. Niektóre z nich pozostały otyłe nawet kiedy celowo je głodzono.
Co by in było przyczyną - z pewnością w tych przypadkach nie było to nieumiarkowane jedzenie. Wada musiała być związana z tym, że komórki tłuszczowe w niekontrolowany sposób akumulowały albo z tym, że organizm tracił zdolność metabolizowania kwasów tłuszczowych - albo obu.
Do lat 60. badacze nie byli w stanie zlokalizować podstawowego mechanizmu akumulowania tłuszczu. Żeby to zrobić musiała powstać technologia umożliwiająca dokładnie mierzenie hormonów w krwiobiegu. A to efekt pracy Rosalym Yalow, fizyka medycyny i Solomona Bersona, lekarza. Kiedy w 1977 Yalow dostała za swoją pracę Nobla (Berson już wtedy nie żył), Fundacja Noblowska opisała to jako “rewolucję w medycynie”. Badacze zainteresowani medycyną mogli nareszcie odpowiedzieć na podstawowe pytania: które hormony regulują kumulację tłuszczu i jego spalanie przez ciało?
Odopwiedzi płynęły z laboratorium Yalow i Bersona. Okazało się, że praktycznie wszystkie hormony mobilizują komórki tłuszczowe do spalania tłuszczy i wykorzystywanie ich jako paliwa. Poza jednym wyjątkiem - insuliną. Insulina steruje tym jak zużywamy zasoby - kieruje tłuszcze do komórek tłuszczowych i reguluje spalanie glukozy z krwi przez komórki mięśniowe i innych organów. W innych słowach - insulina jest produkowana jako odpowiedź na spożycie węglowodanów w naszej diecie. Powoduje, że spalamy je a tłuszcz magazynujemy. Dzięki temu jest jedynym czynnikiem jakiego potrzebujemy, żeby skłonić organizm do spalania tłuszczu. Kiedy poziom insuliny jest wysoki, składujemy tłuszcz, kiedy spada do niskiego poziomu - zamiast tego spalamy go.
Yalow i Berson opisali insulinę jako lipogeniczną - czyli tworzącą tłuszcze. Ten lipogeniczny sygnał musi być wyłączony albo przynajmniej wyciszony, żeby komórki tłuszczowe zaczęły spalać swoją zawartość. Podczas gdy dietetycy lubią twierdzić, że warunkiem koniecznym do odchudzenia się jest ograniczenie ilości kalorii, wg tych wniosków warunkiem koniecznym jest ograniczenie insuliny. Ale im więcej cukrów spożywamy, tym więcej wytwarzamy insuliny.
Ta rola insuliny została podkreślona przed drugie odkrycie badań Yalow i Bersona: zarówno otyli jaki cierpiący na cukrzycę typu II mają wysoki poziom cukru i insuliny we krwi. To sugeruje, że komórki w ich ciele są odporne na insulinę i ta obserwacja została wkrótce potwierdzona. W połowie 60. badacze i lekarze zorientowali się, że cukrzyca typu II nie jest niedoborem insuliny, jak cukrzyca typu I, a wynika z odporności na hormon. Ale skoro insulina jest związana z akumulacją tłuszczy - to jej podwyższony poziom może być przyczyną otyłości.
Może otyli nie są otyli bo jedzą zbyt dużo ale dlatego, że mają podwyższony poziom insuliny albo ich tkanka tłuszczowa jest bardziej czuła na poziom tego hormonu we krwi? Może związek otyłości i cukrzycy typu II nie jest przyczynowo skutkowy w tą stronę w jaką sugerowali wcześniej lekarze?
Berson i Yalow określili to nieco inaczej: “Akceptujemy, że otyłość prowadzi do cukrzycy, ale czy lekka cukrzyca nie predysponuje do otyłości? Insulina jest silnym agentem lipogenicznym więc chronicznie podwyższony poziom będzie sprzyjał akumulacji tłuszczu” napisali w 1965.
Jeżeli spekulacje Yalow i Bersona na ten temat są prawdziwe - a z pewnością były sensowne z perspektywy biologii - to może otyłość rzeczywiście jest chorobą hormonalną i Bauer i von Bergmann mieli rację? Żeby to potwierdzić trzeba było dowiedzieć się w jaki sposób nabywamy odporności na insulinę. Przez odrzucenie hipotezy hormonalnej 20 lat wcześniej badacze spowodowali, że mogła być tylko jedna odpowiedź na to pytanie: założenie, że odporność na insulinę jest spowodowane otyłością a otyłość wynika ze złego bilansu spożywanych kalorii. I dokładnie taka odpowiedź padła.
Problem, jak to często bywa, wynika z dysonansu poznawczego. Odkrycia Yalow i Bersona prowadzą pośrednio i bezpośrednio do wniosku, że diety ubogie w węglowodany (i cukry proste w szczególności) będą najbardziej efektywne w odchudzaniu. W połowie lat 60. tego typu diety stawały się popularne, promowane przez lekarzy w formie książkowych bestsellerów.
Badacze żywienia pod nieformalnym przywództwem Freda Stare i Jean Mayer z Harvardu nazwali te diety niebezpiecznymi ponieważ miały wysoką zawartość tłuszczu i dlatego, że, przynajmniej w przypadku Stare, dostawali fundusze od przemysłu cukrowego. Sugerowali również, że lekarze promujący diety próbowali oszukać klientów, że mogą się odchudzić bez ciężkiej pracy nad ograniczeniem swojego nieposkromionego apetytu.
Bitwa trwała do połowy lat 70. Naukowcy od żywienia po jednej stronie, lekarze promujący diety po drugiej. Badacze otyłości zaczęli w latach 60. wierzyć, że otyłość była wynikiem problemów z nadmiernym apetytem i rewolucja endokrynologiczna zapoczątkowana przez Yelow i Bersona nie przekonała ich, że jest inaczej.
Dysonans poznawczy stworzony przez te biologiczne odkrycia co do roli insuliny można do dziś znaleźć w podręcznikach akademickich. Mimo rozdziałów o roli hormonów w akumulacji tłuszczu, nadal są całe rozdziały opowiadające dogmatycznie o tym, że otyłość wynika z "pobierania większej ilości kalorii w diecie niż jest zużywane w procesach metabolicznych”. Oba sposoby myślenia istnieją obok siebie w tych samych książkach ale obie rzeczy nie mogą być jednocześnie prawdziwe. To niemożliwe, że mechanizm odpowiadający za kumulowanie tłuszczu w komórkach tłuszczowych jest inny niż mechanizm naszego tycia w skali całego organizmu - nasze tycie to tylko suma akumulacji tłuszczu przez wszystkie komórki.
Znacznie bardziej spójną hipotezą jest to, że to co powoduje akumulację tłuszczu w komórkach to ten sam czynnik, który powoduje, że jesteśmy otyli. A to byłby wysoki poziom cukrów we krwi i co za tym idzie zwiększone ilości insuliny, obie rzeczy są spowodowane przez konsumpcję węglowodanów. Insulina jest wydzielana w odpowiedzi na wysokie stężenie cukrów we krwi a wysoki poziom cukrów we krwi to efekt spożywania diety bogatej w węglowodany. Cukier jest szczególnie podejrzany, ze względu na wysoką zawartość fruktozy, która jest metabolizowana głównie w wątrobie. A hipoteza mówi, że to akumulacja tłuszczy w wątrobie jest czynnikiem wywołującym odporność na insulinę związaną z cukrzycą typu II.
Jeżeli zaakceptujemy wnioski Bergmanna i Bauera, o tym, że otyłość to choroba hormonalna i połączymy to z odkryciami z lat 60. o tym, że hormony powodują akumulację tłuszczu i odporność na insulinę prowadzącą do cukrzycy i otyłości, wtedy ta hipoteza tłumaczy zarówno epidemię otyłości ale i to dlaczego nie jesteśmy sobie z nią w stanie poradzić. Cukry i przetworzone ziarna stanowią znaczną część naszego pożywienia. Zachodnia dieta ułatwia deregulację systemu, który wyewoluował naszą zdolność do regulowania zarówno akumulacji tłuszczów jak i poziomu cukru we krwi. Z tego wynika, że cukry i rafinowane ziarno powodują zarówno otyłość jak i cukrzycę. Przez koncentrowanie się na nadmiernym jedzeniu i ćwiczeniach organizacje zajmujące się ochroną zdrowia nie wskazały prawdziwego winowajcy.
Zrozumienie naukowe zawsze opiera się na dostępnych narzędziach prowadzenia badań. To dostępność narzędzi pozwala odpowiedzieć na poszczególne pytania i to w jaki sposób można na nie odpowiedzieć. A to z kolei zmienia hipotezy w paradygmaty. W idealnym świecie, kiedy pojawia się nowa technologia i możliwe staje się zadawanie nowych, niedostępnych wcześniej pytań, paradygmat może się zmienić. Ale do tego niezbędna jest otwartość środowiska naukowego na taką zmianę. W badaniach dotyczących otyłości i żywienia zabrakło tego w kluczowych momentach. Epidemia otyłości i cukrzycy osiągnęła w międzyczasie krytyczny poziom - czyż nie czas na to, żeby zauważyć, że nasze rozwiązania i podejścia w prewencji tych schorzeń są nieadekwatne a wręcz nieprawidłowe, oparte na fałszywych przesłankach i stuleciu źle ukierunkowanych badań?
-----------------
Tak wiem, że Taubes to dla niektórych taki trochę nasz Zięba. Fakt, że w tekście najwięcej jest negacji i domniemań, jednak mimo wszystko chyba wart przeczytania. Cukier na pewno, jak wszystko, z umiarem a nie...
https://www.youtube.com/watch?v=Rp8JiEXNt7U
